心梗发作别只想到胸痛,出现这 6 种情况更要谨慎!

急性心肌梗死起病凶险,在发生发展中,又常伴多个严重并发症,危及患者生命,究竟该如何处理?



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心律失常


心律失常是 AMI 后最常见的并发症,见于 75%~95% 的患者,多发生于起病后 1~2 周内,尤以 24 小时最多见。

急性期心律失常是基础病变严重的表现,如持续心肌缺血、电解质紊乱。

快速性心律失常以室性早搏多见,可发生室上性心动过速、室性心动过速、心室颤动(室颤),导致心脏骤停、猝死;

缓慢性心律失常易发生于下壁心肌梗死右冠状动脉再灌注治疗中,如:心动过缓、房室传导阻滞。

处置:

• 室颤或持续多形性室速应立即行非同步直流电除颤;单形性室速伴血流动力学不稳定或药物疗效不满意时,也应尽早采用同步直流电复律。

• 对于室速经电复律后仍反复发作的患者建议静脉应用胺碘酮联合 β 受体阻滞剂治疗。

• 对无症状室性早搏、非持续性室速(持续时间 < 30 秒)和加速性室性自主心律,不需要预防性使用抗心律失常药物,但长期口服 β 受体阻滞剂药物将提高 AMI 患者远期生存率。

• 对于室上性快速心律失常(如房颤)可选用 β 受体阻滞剂、洋地黄类(需注意 AMI 24 小时内禁用)等药物治疗;治疗无效时可考虑应用同步直流电复律,治疗过程中应充分重视抗凝治疗。

• 对于伴有低血压的心动过缓(心率 < 50 次/分,可能减少心肌灌注),可静脉注射硫酸阿托品 0.5~1 mg,如疗效不明显,几分钟后可重复注射,最好是多次小剂量注射;不推荐使用异丙肾上腺素

• 对于房室传导阻滞,二度 Ⅰ 型和 Ⅱ 型房室传导阻滞以及并发于下壁 MI 的三度房室传导阻滞,心率 > 50 次/分且 QRS 波不宽者,不需要处理,但应严密监护;

对于二度 Ⅱ 型或三度房室传导阻滞 QRS 波增宽者、三度房室传导阻滞心率 < 50 次/分,伴有明显低血压或心力衰竭等,需行临时起搏治疗。


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心力衰竭


心力衰竭以急性左心衰竭为主,可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现,发生率约为 20%~48%。

心肌细胞在缺血的情况下发生持续性凋亡,引起心肌重塑、左室重构,导致左室射血分数降低,从而心功能减低;心律失常或机械并发症也可导致心功能降低。

处置:

• 及早开通堵塞血管、减少梗死范围是预防 AMI 后心衰的主要措施,一般不主张在 AMI 24 小时内给予洋地黄制剂(有增加室性心律失常的危险)。

• 心力衰竭(Killip II 级)时,给予利尿治疗如静脉注射呋塞米 20~40 mg,必要时 1~4 小时重复 1 次),静脉应用硝酸酯类药物但需避免低血压发生。

• 心力衰竭(Killip III 级)时,除适量应用利尿药和静脉滴注硝酸酯类药物,应尽早使用机械辅助通气治疗当血压明显降低时可静脉滴注多巴胺 [ 5~15 ug/(kg·min) ] 巴酚丁胺。

• 在能耐受的情况下,应在 24 小时内开始应用 ACEI,不能耐受者则改用 ARB;应注意避免过度利尿导致低血容量和电解质紊乱,合并右室梗死者不宜使用硝酸甘油


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心源性休克


心源性休克多在起病后数小时至 1 周内发生,见于 20% 的患者。注意疼痛期血压下降常见,可持续数周后再上升,未必是休克。

处置:

首先补充血容量:

• 如中心静脉压低,在 5~10 cm H₂0 之间,肺毛细血管楔压在 6~12 mmHg 以下,心输出量低,提示血容量不足,可静脉滴注低分子右旋糖酐或 5%~10% 葡萄糖液。

• 输液后如中心静脉压上升 > 18 cm HO,肺毛细血管楔压 > 15~18 mmHg,则应停止。

• 补充血容量,血压仍不升,而肺毛细血管楔压和心输出量正常时,提示周围血管张力不足,可选用血管收缩药,如多巴胺 [ < 3ug/(kg·min) 可增加肾血流量;严重低血压时,以 5~15 ug/(kg·min) 静脉滴注 ]。

• 经上述处理,血压仍不升,而肺毛细血管楔压增高,心输出量低,或周围血管显著收缩,以至四肢厥冷,并有发绀时,可用血管扩张药(如硝酸甘油)以改善休克状态。

纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、避免脑缺血、保护肾功能、联合使用机械辅助装置等也是治疗心源性休克的手段。


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机械性并发症


心肌梗死后机械性并发症包括心脏游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌功能不全或断裂、室壁瘤。

• 心脏游离壁破裂常在起病 1 周内出现,占心肌梗死患者死亡的 10%。典型表现包括持续性心前区疼痛、心电图 ST-T 改变,迅速进展的血流动力学衰竭、急性心脏压塞和电机械分离,常在数分钟内死亡;

亚急性左心室游离壁破裂(即血栓或粘连封闭破裂口)患者常发生突然血流动力学恶化伴一过性或持续性低血压,同时存在典型的心脏压塞体征。

处置:需通过外科手术修补。

• 室间隔穿孔比心室游离壁破裂少见,约有 0.5%~2% 的 MI 患者会发生室间隔穿孔,常发生于 AMI 发病后 3~7 天,表现为临床情况突然恶化,并出现胸骨左缘粗糙的全收缩期杂音或可触及收缩期震颤,或伴有心源性休克和心力衰竭。

处置:如无心源性休克,血管扩张剂可产生一定的改善作用,但 IABP 辅助循环最有效;对伴有心源性休克患者,紧急外科手术(经皮导管室间隔修补术)可提供生存的机会。

• 乳头肌功能不全或断裂总发生率可高达 50%,以乳头肌功能不全多见,乳头肌断裂极少见,多发生在二尖瓣后内乳头肌,故在下壁 MI 中较为常见。

处置:乳头肌断裂致急性二尖瓣反流宜在血管扩张剂联合 IABP 辅助循环下尽早外科手术治疗。

• 室壁瘤多累及左心室心尖部,发生率 5%~20%,见于 MI 范围较大的患者,常于起病数周后才被发现。

处置:发生较小室壁瘤的患者可无症状与体征,但发生较大室壁瘤患者,可出现顽固性充血性心力衰竭以及复发性、难治的致命性心律失常和血栓形成,可行外科切除术。

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栓塞


栓塞发生率 1%~6%,见于起病后 1~2 周,可为左心室附壁血栓脱落所致,引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞;也可因下肢静脉血栓部分脱落所致,产生肺动脉栓塞,大块肺栓塞可导致猝死。

处置:AMI 合并 LVT 形成的患者,血栓脱落造成缺血性卒中或短暂性脑缺血发作,需口服抗凝药物至少 3 个月。

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心肌梗死后综合征


心肌梗死后综合征,发生率约 1%~5%,在心肌梗死后数周至数月内出现,其中表现最多且最严重的是心包炎。

早期心包炎发生于心肌梗死后 1~4 天内,发生率约为 10%。常发生在透壁性 MI 患者中。临床上可出现一过性的心包摩擦音,伴有进行性加重胸痛,疼痛随体位而改变;

后期心包炎发病率为 1%~3%,于 M1 后数周至数月内出现,并可反复发生。

处置:心肌梗死后综合征发病机制迄今尚不明确,推测为自身免疫反应所致。严重病例必须用 NSAIDs 或皮质类固醇短程冲击治疗,但应用不宜超过数天。